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ELISA試劑盒告訴你細(xì)胞“饑餓”信號如何轉(zhuǎn)導(dǎo)
更新時間:2014-04-04   點擊次數(shù):1272次

    近日,廈大生命科學(xué)學(xué)院林圣彩教授課題組的一項研究發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞“饑餓”信號傳導(dǎo)通路中的關(guān)鍵一環(huán),從而揭示了細(xì)胞“饑餓”信號傳導(dǎo)機制的過程,ELISA試劑盒這一發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內(nèi)的代謝疾病的發(fā)生發(fā)展機制及治療新方法有著重大意義。近日,*學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞》子刊《細(xì)胞—代謝》發(fā)表了這一研究成果。

    林圣彩介紹,控制細(xì)胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶,它決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。其作用機理是:當(dāng)細(xì)胞能量水平較高時,細(xì)胞中存在充足的能量分子ATP,并使用ATP進行“合成代謝”,將多余能量作為脂肪儲存下來;ELISA試劑盒當(dāng)細(xì)胞“饑餓”時,細(xì)胞中存在的ATP會轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍芰糠肿覣MP,AMPK將關(guān)閉合成代謝,反而激發(fā)分解代謝,讓脂肪燃燒為能量。為此,AMPK又被譽為“細(xì)胞能量感受器”。多年來,它一直是生命科學(xué)領(lǐng)域研究的“熱門”。

    此前的研究表明,當(dāng)細(xì)胞“饑餓”信號 AMP上升時,AMPK活性能被激活,促進增加ATP的生成,維持細(xì)胞能量平衡。但該細(xì)胞“饑餓”信號如何傳遞到激活A(yù)MPK的復(fù)合體上仍是一片空白。

    林圣彩課題組研究發(fā)現(xiàn),一種自己多年來的研究對象——名為AXIN的蛋白是調(diào)控AMPK的重要因子。簡言之,AXIN是一個橋梁,ELISA試劑盒是它將低能量分子AMP結(jié)合的AMPK和其上游激酶LKB1連接在一起,三者形成一個復(fù)合體,促進LKB1對AMPK的磷酸化激活,使得AMPK的活性升高,從而完成信號傳遞過程。

    至此,一個關(guān)于細(xì)胞“饑餓”信號如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機制“鏈條”完整呈現(xiàn)在世人面前。

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